妊娠合并心脏病是产科严重的合并症，是孕产妇死亡的主要病因之一。妊娠合并心脏病在我国孕、产妇死因中高居第2位，位居非直接产科死因的首位，我国发病率约为1%。

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由于妊娠子宫增大，血容量增多，加重了心脏负担，分娩时子宫及全身骨骼肌收缩使大量血液涌向心脏，产后循环血量的增加，均易使有病变的心脏发生心力衰竭。同时，由于长期慢性缺氧，致胎儿宫内发育不良和胎儿窘迫。目前在妊娠合并心脏病患者中，先天性心脏病占35%～50%，位居第一，其余依次为风湿性心脏病、妊娠期高血压疾病性心脏病、围产期心肌病、贫血性心脏病及心肌炎等。

妊娠期心脏血管方面的变化

1、妊娠期

随妊娠进展，胎盘循环建立。母体代谢增高，内分泌系统发生许多变化，母体对氧和循环血液的需求大大增加，在血容量、血流动力学等方面均发生一系列变化：

孕妇的总血容量较非妊娠期增加，一般自妊娠第6周开始，32～34周达高峰，较妊娠前增加30%～45%。此后维持在较高水平，产后2～6周逐渐恢复正常，血容量增加引起心排出量增加和心率加快。妊娠早期即有心排出量加，妊娠4～6个月时增加最多，平均较妊娠前增力30%～50%。心排出量受孕妇体位影响极大，约5%孕妇可因体位改变使心排出量减少出现不适，如“仰卧位低血压综合征”。血容量一般包括血浆量及红细胞量，妊娠期虽然红细胞量不断增加。至足月时增长18%以上，但血浆量却增长50%左右，比红细胞增加的量多，因此，红细胞数及血红蛋白的浓度均因稀释而相对减少，形成“生理性贫血”。

妊娠中晚期需增加心率以适应血容量增多，分娩前l～2个月心率每分钟平均约增加10次。血流限制性损害的心脏病，如二尖瓣狭窄及肥厚性心肌病患者，可能会出现明显症状甚至发生心力衰竭。

妊娠晚期子宫增大、膈肌上升使心脏向左向上移位，心尖搏动向左移位2、5～3cm。由于心排出量增加和心率加快，心脏工作量增大，导致心肌轻度肥大。心尖第一心音和肺动脉瓣第二心音增强，并可有轻度收缩期杂音，这种妊娠期心脏生理性改变有时与器质性心脏病难以区别，增加了妊娠期心脏病诊断的难度。

2、分娩期

分娩期为心脏负担最重的时期，子宫收缩使孕妇动脉压与子宫内压间压力差减小，且每次宫缩时有250～500ml液体被挤入体循环，因此，全身血容量增加；每次宫缩时心排血量约增加24%，同时有血压增高、脉压增宽及中心静脉压升高，第二产程时由于孕女屏气，先天性心脏病孕妇有时可因肺循环压力增加，使原来左向右分流转为右向左分流而出现发绀。

胎儿胎盘娩出后，子宫突然缩小，胎盘循环停止，回心量增加，另外，腹腔内压骤减，大量血液向内脏灌注，造成血流动力学急剧变化，此时，患心脏病孕妇极易发生心力衰竭。

3、产褥期

产后3日内仍是心脏负担较重的时期。除子宫收缩使一部分血液进入体循环外，妊娠期组织间潴留的液体也开始回到体循环，妊娠期出现的一系列心血管变化，在产褥期尚不能立即恢复到妊娠前状态。心脏病孕妇此时仍应警惕心力衰竭的发生。

从妊娠、分娩及产缛期对心脏的影响看，妊娠32～34周后、分娩期（第一产程末、第二产程），产后3日内心脏负担最重，是心脏病孕妇的危险时刻，极易发生心力衰竭。

加强围生期监测和产前检查，做到早预防、早诊断、早治疗、早护理。积极治疗原发病，最大限度改善心功能，减少心力衰竭诱发因素，是降低妊娠期心脏病并发心力衰竭发生率和孕产妇不良妊娠结局的关键。

妊娠合并心脏病预防具体措施

1、减轻心脏负担和提高心脏代偿功能;限制体力活动，增加休息时间，保证足够睡眠，保持情绪稳定。

2、左侧卧位，以保持回心血量的稳定，增加心搏出量。

3、合理营养和适当控制体重，进高蛋白、少脂肪、多维生素，低盐饮食，防治水钠储留，以免加重心脏负担。整个孕期体重增加不宜超过10KG。孕16周后，每日食盐量不超过4～5g。

4、积极防治可导致心脏负荷加重、诱发心衰的各种疾病，如贫血、低蛋白血症、上呼吸道感染、妊娠高血压综合征、甲亢、心动过速等。

5、严重心脏病者妊娠晚期可适当预防性给予利尿剂等。

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